INTELIGENTE ¿SE NACE O SE HACE?

La inteligencia es uno de los mejores predictores de los resultados importantes de la vida, como la educación, la ocupación, la salud mental y física y la enfermedad, y la mortalidad.

La inteligencia es uno de los rasgos de comportamiento más heredables. Aquí, destacamos cinco hallazgos genéticos que son especiales para las diferencias de inteligencia y que tienen implicaciones importantes.

(1) La heredabilidad de la inteligencia aumenta desde alrededor de 20 % en la infancia hasta tal vez 80 % en la edad adulta más tarde.

(2) la inteligencia capta los efectos genéticos sobre diversas habilidades cognitivas y de aprendizaje, que se correlacionan fenotípicamente (se expresa) aproximadamente 0,30 (30%) en promedio, pero se correlacionan genéticamente (se nace) aproximadamente 0,60 (60%) o más.

(3) apareamiento selectivo (elección de pareja para tener hijos) es mayor para la inteligencia (cónyuge correlaciones ~ 0.40) que para los otros rasgos de comportamiento como la personalidad y la psicopatología (~ 0,10) o rasgos físicos como la altura y el peso (~ 0.20).

(4) A diferencia de los trastornos psiquiátricos, la inteligencia se distribuye normalmente con un extremo positivo de un rendimiento excepcional que es un modelo para la genética ‘positivos’.

(5) La inteligencia se asocia con la educación y la clase social y amplía las perspectivas causales sobre cómo estas tres variables inter-correlacionados contribuyen a la movilidad social y la salud, la enfermedad y las diferencias de mortalidad.

Estos cinco hallazgos surgieron principalmente de estudios de gemelos. Ellos están siendo confirmados por la primera nueva técnica genética cuantitativa en un-Genoma amplia siglo Rasgo Análisis Complejo (GCTA) -que estima influencia genética utilizando genotipos en todo el genoma en grandes muestras de individuos no relacionados.

Comparando los resultados GCTA a los resultados de los estudios de gemelos revela importantes conocimientos sobre la arquitectura genética de la inteligencia.

Se necesitan muchos más estudios para poder develar cuanto influye el medio y cuanto la genética.

Ver publicación en Molecular Psychiatrics

http://www.nature.com/mp/journal/v20/n1/abs/mp2014105a.html

MALTRATO INFANTIL AUMENTA ENFERMEDAD Y MORTALIDAD EN LA EDAD ADULTA

El trauma infantil confiere mayor riesgo de enfermedad física y mental la edad adulta; Sin embargo, el mecanismo biológico mediar esta asociación sigue siendo en gran parte desconocido. La investigación reciente ha sugerido desregulación del sistema inmune como un posible mediador biológico. El presente trabajo lleva a cabo un meta-análisis para establecer si la adversidad en la vida temprana contribuye a daños genéticos que favorezcan la inflamación a posteriori en la vida adulta.

El objetivo de este análisis fue buscar estudios donde se encontraran aumentadas las sustancias que indican inflamación y que son tres las más conocidas: proteína c reactiva, interleuquina 6 y factor de necrosis tumoral alfa.

Una búsqueda sistemática de Pubmed, PsycINFO, EMBASE, Scopus y Medline identificó 25 artículos para el meta-análisis, incluidos 18 estudios que abarcan una muestra de 16  870 personas de la proteína C-reactiva (PCR), 15 estudios que incluyeron 3.751 individuos de la interleucina-6 (IL-6) y 10 estudios que incluyeron 881 individuos de factor de necrosis tumoral α (TNF- α ).

Los meta-análisis mostraron que los individuos expuestos al trauma de la infancia habían elevado significativamente los niveles periféricos basales de PCR (de Fisher z = 0,10, 95 % intervalo de confianza (IC) = 0,05 a 0,14), la IL-6 ( z = 0.08, 95 % IC = 0,03 hasta 0,14) y TNF- α ( z= 0.23, 95 % CI = 0,14-0,32).

Los análisis de subgrupos para los tipos específicos de trauma (abuso sexual, físico o emocional) reveló que esto impacto diferencialmente los marcadores inflamatorios individuales.

El análisis demuestra que el trauma infantil contribuye a un estado pro-inflamatorio en la edad adulta, con perfiles inflamatorios específicos dependiendo del tipo específico de trauma.

Ver publicación en Molecular Psychiatrics

http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/abs/mp201567a.html

 

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Baja concentración cerebral de oxitocina en mujeres que sufrieron abuso o maltrato en la infancia.

http://www.nature.com/mp/journal/v14/n10/full/mp2008112a.html

El maltrato infantil puede llevar al niño a la obesidad en la niñez o en la edad adulta.

http://www.nature.com/mp/journal/v19/n5/full/mp201354a.html

DORMIR MENOS DE SIETE HORAS ACELERA EL ENVEJECIMIENTO CEREBRAL Y CARDIACO.

Aproximadamente cuando llevamos entre 3 y 5 horas de sueño corrido, recien ahí comenzamos a producir melatonina.

La hormona melatonina que es producida naturalmente y cuyo maximo de producción solo se logra entre las tres y las cinco horas de sueño ininterrrumpido y solo en un entorno oscuro, podria llegar a tener efecto protector sobre celulas cardiacos y efecto antioxidante retardando el envejecimiento cerebral y del resto de las celulas del organismo

El sueño ininterrumpido (no interrumpido) durante la noche en entorno oscuro tiene efecto cardiaco protector y uno de los mecanismos podría ser la producción natural de melatonina.

Observese que en los estados obsesivos compulsivos es muy comun que un sujeto interrumpa el sueño dos o tres veces en la noche para levantarse a orinar. No porque el cuerpo se lo pida sino porque es un sintoma de obsesión.

La melatonina se cree que eliminaria de las celulas algunos radicales libres y seria antioxidante por lo cual no solo protegeria el corazon sino que podria tener efecto antienvejecimiento y no solo neuronal sino de todo el cuerpo.

Conclusión: El sueño interrumpido (cortado) y menor a siete horas diarias puede ser un factor de riesgo cardiaco y potenciar los fenomenos de envejecimiento quizas no permitiendo los efectos beneficiosos antioxidantes de la melatonina.

Se necesitan más estudios para avanzar sobre este complejo tema del envejecimiento celular.

Publicado en journal of pineal research

EL SOBREPESO A LOS 50 AÑOS PREDICE LA APARICION MAS TEMPRANA DEL ALZHEIMER

Por cada punto de aumento del indice de masa corporal a los 50 años de edad, se acelera la aparicion de Alzheimer en 6,7 meses

La comprensión de cómo los factores de riesgo de la mediana edad influyen en la edad de inicio (AAO) de la enfermedad de Alzheimer (EA) puede proporcionar pistas para retrasar la expresión de la enfermedad. Aunque la obesidad a los 50 años predice un aumento de la incidencia de la EA, no está claro si afecta AAO y la gravedad de la neuropatología de Alzheimer.
Utilizando una cohorte poblacional prospectivo, Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA), este estudio tiene como objetivo examinar la relación entre el índice de masa corporal de la mediana edad (IMC) y (1) AAO de AD (2) gravedad de la neuropatología de Alzheimer y (3) fibrilar amiloide cerebral durante la deposición de envejecimiento. Se analizaron los datos de 1394 individuos cognitivamente normales al inicio del estudio (8643 visitas; promedio de seguimiento de intervalo 13,9 años), entre los cuales 142 participantes desarrollaron incidente AD.
Las asociaciones entre la mediana edad el IMC y el amiloide cerebral se acercaron a la significación estadística. En conclusión, sobrepeso a los 50 años predice inicio más temprano de la EA y una mayor carga de la neuropatología de Alzheimer. Un IMC saludable en la mediana edad puede retrasar la aparición de la EA.
Publicado en moleclular psychiatrY

EL ESTRESS AMBIENTAL PRODUCE CAMBIOS NEURONALES Y NOS LLEVA A LA DEPRESION

Bases celulares y moleculares para la depresión inducida por el estrés

Proteína P11

(Un nexo entre los efectos del ambiente y la depresión)

Introduccion:  

Las hormonas producidas durante situaciones de estrés comopor ejemplo los corticosteroides sirven como importantes reguladores de los procesos cognitivos y emocionales, al ejercer complejos efectos en el sistema nervioso central. La exposición a estrés prolongado induce mayor vulnerabilidad a la ansiedad, la depresión y otros trastornos del estado de ánimo.

Entre las múltiples áreas del cerebro implicadas en la cognición y la emoción, la corteza prefrontal medial  mPFC (córtex prefrontal medial), una región de control de nivel superior funciones “ejecutivas”, es un objetivo principal de las hormonas del estrés. Los cambios estructurales y funcionales inducidos por el estrés en el mPFC se han correlacionado con trastornos emocionales en los seres humanos  y roedores.

La transmisión sináptica (sinapsic) mediada por los receptores de glutamato, que controla la actividad de la red de la corteza mPFC, es crucial para el estado de ánimo y la memoria de trabajo.

Un estado de tensión repetida influye negativamente en el córtex prefrontal medial afectando procesos cognitivos por perturbar la señalización glutamatérgica en ratas.

Una cuestión clave en espera de ser contestada es la base molecular y celular de la depresión inducida por el estrés.

En el cerebro, la proteína p11 multifuncional, que interactúa con los receptores de serotonina 5-HT, canales iónicos, enzimas y factores de remodelación de la cromatina, se ha encontrado que están críticamente involucradas en acciones antidepresivas.

P11 se expresa en distintos tipos neuronales, tales como neuronas colinérgicas en el núcleo accumbens,  células de musgo y células en cesta en el giro dentado, y en la capa de neuronas de proyección 5 corticoestriatales.

Sin embargo, es en gran parte desconocido si p11 en algunos subtipos específicos de neuronas controla (frena) fenotipos depresivos en respuesta a estrés crónico. En este estudio, hemos tratado de investigar la distribución anatómica e identificar los tipos de células neuronales bajo efectos de p11 en el córtex prefrontal medial y analizar su posible papel en la depresión inducida por el estrés. Los mecanismos sinápticos que subyacen a los efectos del comportamiento de esta sustancia (p11) también se exploraron mediante el examen de la señalización glutamatérgica en mPFC de animales estresados.

 

Resultados:

El estrés crónico induce la pérdida de expresión de p11 en la corteza PRL y esto acarrea comportamientos parecidos a la depresión

Para identificar los tipos neuronales que están bajo los efectos de p11 en el córtex prefrontal medial que pueden estar involucrados en la depresión inducida por el estrés, lo primero que se examinó fue la distribución anatómica y celular de p11 .

 

La inmunofluorescencia mostró que la p11 estaba presente en las tres subregiones del córtex prefrontal medial, la corteza cingulada anterior, la corteza prelimbic (PRL) y la corteza infralímbica (IL), pero que era más abundante en la capa II / III de neuronas piramidales de la corteza prelimbica o PRL.

 

El estrés crónico induce la perdida de P11 en PRL. Los antidepresivos restauran los niveles de p11 en PRL y aliviar la depresión inducida por el estrés

 

Publicado en Molecular Psychiatry – Nature

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SUSTANCIAS EN SANGRE PUEDEN ALERTARNOS DE IDEACION SUICIDA

Se utilizó un poderoso enfoque de descubrimiento dentro de los participantes para identificar los genes que cambian en la expresión entre los pacientes sin ideación suicida y los pacientes con altos estados ideación suicida (n = 37 participantes de cada una cohorte de 217 participantes psiquiátricos seguidos longitudinalmente).

De hecho, la UP-suicidio (unidad de predicción de suicidio) fue capaz de predecir la ideación suicida través de diagnósticos psiquiátricos con una AUC de 92%. Para el trastorno bipolar, que predijo la ideación suicida con una AUC de 98%, y las hospitalizaciones futuras con una AUC de 94%.

Es de destacar que los dos tipos de pruebas que hemos desarrollado (biomarcadores sanguíneos y aplicaciones de información clínica) no requieren pedirle información al individuo evaluado si tienen pensamientos suicidas, más aun teniendo en cuenta que las personas que son verdaderamente suicida a menudo no comparten esa información con los médicos.

Proponemos que el uso generalizado de este tipo de pruebas de predicción de riesgo como parte de las evaluaciones de salud rutinarias o específicas dará lugar a la interceptación enfermedad temprana seguida de las modificaciones de estilo de vida de prevención y tratamiento proactivo.

 

http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/abs/mp2015112a.html

DIFERENCIAS CEREBRALES EN EL TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR

Como es sabido, hasta el momento no podemos saber si estas dieferencias cerebrales pueden ser causa de la depresión, o consecuencias o no  tengan nada que ver.

Lo cierto es que este estudio es el mas grande del mundo en neuroimagenes con 1728 pacientes depresivos severos y 7199 no depresivos y hallo diferencias anatomicas.
Se necesitan más avances para saber algo más sobre este complejo trastorno donde como siempre interactúan factores bio-psico-sociales.

El patrón de alteraciones cerebrales estructurales asociados con trastorno depresivo mayor (MDD) sigue sin resolverse. Esto es en parte debido al pequeño tamaño de la muestra de los estudios de neuroimagen que resulta en un poder estadístico limitado, la heterogeneidad de la enfermedad y las complejas interacciones entre las características clínicas y la morfología del cerebro. Para hacer frente a esto, nosotros-analizado Meta del cerebro en tres dimensiones de resonancia magnética los datos de imágenes a partir de 1728 pacientes con TDM y 7199 controles de 15 muestras de investigación de todo el mundo, para identificar los volúmenes cerebrales subcorticales que robustamente discriminan pacientes con TDM de los controles sanos.

En comparación con los controles, los pacientes tenían volúmenes del hipocampo significativamente más bajos (de Cohen d = -0,14,% diferencia = -1.24). Este efecto se vio impulsado por los pacientes con TDM recurrente (de Cohen d = -0,17,% diferencia = -1.44), y no detectó diferencias entre los pacientes con un primer episodio y los controles.
La edad de inicio Menos que o igual a21 se asoció con un hipocampo más pequeño (de Cohen d = -0,20,% diferencia = -1,85) y una tendencia hacia la más pequeña de la amígdala (de Cohen d = -0,11,% diferencia = -1,23) y los ventrículos laterales más grandes (de Cohen d = 0,12,% diferencia = 5,11).

Este esfuerzo actualmente más grande de todo el mundo para identificar alteraciones cerebrales subcorticales mostró volúmenes del hipocampo más pequeños sólidos en pacientes con TDM, moderado por la edad de inicio y el primer episodio contra el estado episodio recurrente.

Publicado en Molecular Psychiatryc

ADELGAZAMIENTO DE LA SUSTANCIA GRIS EN LA CORTEZA CEREBRAL DE FUMADORES

Todos los seres humanos perdemos sustancia gris (neuronas) no con el paso de los años sino con el paso de los minutos- En cada minuto mueren miles de neuronas nos guste o no.

A la larga esto se traduce en una perdida de las funciones cognitivas y cerebrales. A corto plazo no nos damos cuenta. Por suerte.

En los fumadores se observo una perdida mucho mayor y mucho mas acelerada de neuronas en el tiempo

Si bien es cierto que cuando dejaron de fumar, año tras año iban mejorando, asi y todo tardaron 25 años en lograr una perdida de neuronas similar a la de los no fumadores. Recuerdese que los no fumadores tambien pierden miles por minuto. Esto quiere decir que los fumadores pierden miles y miles por minuto.

En estos 25 años tambien les paso el tiempo y tambien perdieron sustancia gris por el paso del tiempo lo que llevo a la conclusion de que el habito de fumar produce perdida de las funciones cognitivas y cerebrales superiores importantes.

En pocas palabras el habito de fumar nos envejece cerebralmente mucho antes

 

Publicado en Molecular Psychiatrics

http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/abs/mp2014187a.html

EN EL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO SE OBSERVO UNA DISMINUCION DEL TAMAÑO DE UN NUCLEO CEREBRAL DE SUSTANCIA GRIS

En estudios realizados con resonancia magnetica nuclear se observo una importante disminución del tamaño del talamo cerebral.

El talamo es un nucleo de sustncia gris de importancia capital en el funcionamiento cerebral, no obstante no está claro si este hallazgo tiene algo que ver (y nunca mejor dicho) ya que el talamo se llama talamo optico.

En concreto no sabemos si es causa o consecuencia del TOC está disminución o si es un hallazgo que no tiene relación ni de causa ni de efecto.

Debemos ser serios y simplemente decir que en los pacientes diagnosticados como TOC se encontro este hallazgo y seguir sumando aportes de las neurociencias, el psicoanalisis, la psicologia. la sociologia, etc.

Link al trabajo cientifico publicado en en biological psychiatrics

http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(99)00286-3/abstract

LA DEPRESION, EL ESTRÉS DEL DIA PREVIO Y UNA COMIDA RICA EN GRASAS PUEDEN AUMENTAR LA INFLAMACION LA CUAL A SU VEZ POTENCIA LA DEPRESION Y EL ESTRES

La adherencia a una dieta de tipo mediterránea puede reducir el riesgo de depresión, enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 y la mortalidad total.

La disminución de la inflamación puede ser la piedra angular para los beneficios de la dieta mediterránea.

La fuente de lipidos clave de la dieta mediterránea, el aceite de oliva, parece ser un componente clave de la dieta anti-inflamatoria.

De hecho, un meta-análisis concluyó que los agregados de aceite de oliva bajaron proteína C-reactiva (CRP) y la interleucina 6 (IL-6) en comparación con los pacientes de control.

Por otro lado los principales ácidos grasos de la dieta en la dieta norteamericana son el ácido palmítico, un ácido graso saturado que se encuentra en carne y productos lácteos.

El ácido oleico monoinsaturado, es el principal ácido graso en el aceite de oliva, y muchos aceites vegetales.

Los ácidos grasos saturados activan vías de señalización proinflamatoria.

En contraste, el acido palmítico de la aceite de oliva que es  monoinsaturado no genero secuelas inflamatorias.

Estas diferencias relacionadas con la comida son importantes porque las moléculas de adhesión desempeñan un papel central en el desarrollo de la aterosclerosis y la diabetes.

Además de estas influencias de la grasa en la dieta, inversamente la depresión y los factores de estrés también por su lado pueden aumentar la transcripción nuclear de señalización del factor-kB, aumentando por este camino la inflamación y el aumento de las concentraciones de moléculas de adhesión.

RESULTADOS

No hubo una asociación entre los niveles de ayuno de marcadores (de inflamación como CRP,  o de adhesión celular como SAA, sICAM-1, o sVCAM-1,) y los factores de estrés del día anterior ( P> 0,2 para todas las pruebas) o el historial de trastorno depresivo mayor ( P> 0,15 para todas las pruebas), después de controlar la edad, la grasa del tronco y la actividad física.

La grasa del tronco fue significativamente asociado positivamente con los niveles de proteína C reactiva en ayunas ( p < 0,0001), SAA ( = 0,004) y sVCAM-1 ( = 0,05), y marginalmente asociado con el ayuno sICAM-1 ( = 0,09).

Atención con esto:Cada 1  aumento kg en la grasa del tronco se asoció con un 12.7 % aumento en la media geométrica de la PCR, un 5,0 % aumento en la media geométrica de SAA, un 1,0 % aumento en la media geométrica de sICAM-1 y un 1,2 % aumento de la media geométrica de sVCAM-1.

La actividad física se asocia marginalmente negativamente (inversamente) con niveles ayuno SAA ( = 0,09), con un aumento de 100 kcal en el gasto calórico asociado con un 1,3 % de disminución en la media geométrica de SAA.

DISCUSION

Este estudio es el primero en demostrar que los factores estresantes psíquicos pueden aumentar las respuestas inflamatorias a altas comidas con aceite de girasol o de oliva.

Es importante destacar que las respuestas metabólicas al estrés y a la depresión relacionadas a las dos comidas revelaron efectos adversos que no eran evidentes durante el ayuno.

Como era de esperar, la PCR, sICAM-1 y sVCAM-1 fueron mayores después de la comida rica en grasas saturadas que la comida alta en el aceite de girasol oleico.

Sin embargo, un mayor número de factores de estrés del día anterior se asoció con mayor CRP postprandial, SAA, sICAM-1 y sVCAM-1 después de la comida alta en el aceite de girasol oleico, pero no después de la comida alta en grasas saturadas.

Dicho de otro modo, para una mujer que no presenta factores de estrés psíquicos del día anterior, los resultados fueron más altos después de la comida rica en grasas saturadas que después de la comida de aceite de girasol. Pero si una mujer tenía factores de estrés del día anterior, las diferencias desaparecieron-debido a que los factores de estrés acentúan las respuestas a la harina de aceite de girasol, haciendo que se vea más como las respuestas a la comida rica en grasas saturadas.

La activación endotelial que se refleja en los altos niveles de marcadores como sICAM-1 y sVCAM-1 después de las comidas también puede reflejar una respuesta inflamatoria más crónica asociada con la aterosclerosis de las arterias del cerebro, un proceso que podría promover la propia depresión.

Entre los adultos con moderada a grave lesión cerebral traumática, mayores niveles de sICAM-1, sVCAM-1 y Fas soluble en el líquido cefalorraquídeo tuvieron un incremento del riesgo 3,92 veces en las probabilidades de desarrollar depresión post-traumático a los 6 meses;

En efecto, la presencia de cualquiera de estos marcadores por encima del percentil 75 tenían un valor predictivo del 85,7 %para la depresión post-traumático a los 6 meses.

Del mismo modo, entre los pacientes tratados con interferón α para el melanoma, los niveles de sICAM-1 se correlacionaron con el desarrollo de los síntomas depresivos durante el tratamiento.

Los estudios post mortem de los adultos mayores deprimidos reveló elevada expresión de ICAM-1 en la corteza prefrontal dorsolateral en comparación con los controles no deprimidos.

Se cree el marcador de adhesión ICAM-1 podría desempeñar un papel clave en permeabilidad de la barrera hematoencefalica , y mayores niveles de síntomas depresivos pueden reflejar una mayor porosidad de barrera hematoencefálica a agentes agresores.

El hecho de que una dieta mediterránea ofrece cierta protección contra el desarrollo de los síntomas depresivos y trastornos depresivos pueden estar relacionados con sus acciones anti-inflamatorias.

Las mujeres con una historia de trastorno depresivo mayor tuvieron respuestas más altos valores después de las comidas  de la presión arterial que los que no tienen una historia similar, sin diferencias evidentes en el estado de ayuno.

Un meta-análisis de estudios de cohorte prospectivos concluyó que la depresión aumenta el riesgo de hipertensión, un importante factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Otra investigación de esta muestra ha demostrado que las mujeres con un historial de trastorno depresivo mayor, que también había experimentado situaciones estresantes el día previo tuvieron una respuesta postprandial de triglicéridos pico más alto que los demás participantes. Respuestas de triglicéridos después de las comidas más grandes se asocian de forma fiable con el riesgo cardiovascular aumentado y la progresión de la aterosclerosis. La depresión tiene efectos sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular bien establecidos, y estos dos cambios diferentes relacionadas con la comida resaltar rutas mecánicas sensibles a la depresión no reconocidos previamente.

Estos datos son importantes porque los marcadores de  inflamación elevados caracteriza a una serie de trastornos y enfermedades sistémicas, incluyendo las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, el síndrome metabólico, artritis reumatoide, asma, esclerosis múltiple, dolor crónico y psoriasis; cada uno de ellos cuenta también con un riesgo elevado de depresión. Nuestros datos muestran cómo los factores estresantes recientes y una historia de depresión pueden persistir durante toda estas alteraciones metabólicas para alimentar la inflamación, que puede, a su vez, la promoción de la depresión.

Publicado en Molecular Psychiatry

http://www.nature.com/mp/journal/v22/n3/full/mp2016149a.html